白癜风病友微信群 http://nvrenjkw.com/nxzx/5717.html 原创奇点糕奇点网收录于话题#特应性皮炎1个
很多特应性皮炎患者会突然出现“抓心”的瘙痒，这种突然加重的瘙痒竟然与慢性瘙痒大不相同。
近日，美国华盛顿大学瘙痒和感觉疾病研究中心BrianKim领衔的研究团队发现[1]，原本应该待在血液中的嗜碱性粒细胞，在特应性皮炎（AD）患者体内却浸润到皮肤内，一旦受到外界过敏源的刺激，会改变性状变得异常活跃，不仅能快速游动，而且出乎意料地与感觉神经末梢来个亲密接触，诱发急性剧烈瘙痒。
这也是科学家首次揭示特应性皮炎瘙痒突然加重背后的分子机制，为相关的药物研发奠定了基础。
相关研究成果刊登在顶级期刊《细胞》上，医院皮肤科临床研究型医生王芳是论文第一作者，王芳博士于年-年在Kim实验室开展博士后研究工作。
▲本研究主要结论模拟图：上面三个带孔的是过敏源，中间的小怪兽是嗜碱性粒细胞，它正在释放LTC4刺激下面的神经细胞（byMadisonMack）
其实从进化的角度讲，瘙痒对人类是一种保护机制，因为它可以让我们快速感知已经贴在皮肤上的威胁。
不过，有很多人因为各种疾病，不得不承受长期慢性瘙痒（持续超过六周及以上的瘙痒）的折磨，其中最为人所知的就是特应性皮炎了。
据了解，特应性皮炎在成年人中的发病率有5-10%，在儿童中更是达到10-15%[2]。掐指一算，全球数亿人饱受特应性皮炎的折磨。
虽然慢性瘙痒是特应性皮炎患者的一个明确特征，但也有很多患者报告说经历过突然的瘙痒发作加重，而且这种突然发作的原因目前仍未可知[3，4]。
Kim教授作为横跨皮肤病学、免疫学和神经生物学多个研究领域的临床研究型皮肤科医生，他想一探究竟。
▲Kim教授
实际上，关于特应性皮炎的研究有很多，尤其是慢性瘙痒。科学家已经知道，在花粉、尘螨等外界过敏源的刺激下，特应性皮炎患者体内会产生过敏原特异性免疫球蛋白E（IgE）。
随后，IgE会与肥大细胞上的高亲和力IgE受体FcεRI交联，迅速诱发肥大细胞脱颗粒，释放组胺等经典瘙痒介质，这些介质进一步激活感觉神经元，引发神经炎症和瘙痒[5]。因此肥大细胞也被认为是瘙痒感觉中的经典免疫细胞。
虽然这个机制和过敏很像，但是IgE在特应性皮炎发病过程中的作用仍让人难以捉摸[6]。因为有人发现即使在由模型过敏原诱导的特应性皮炎小鼠模型中，皮肤炎症的发生也与IgE无关[7]；而且抗IgE治疗在临床上表现差强人意，还没有一种疗法能进入III期临床试验，不过相关的研究主要
