确诊白癜风 http://pf.39.net/bdfyy/bdfal/140916/4474433.html皮肤痒了怎么办？
抓！……
但搔抓之后，更痒，也就更想抓。
瘙痒——搔抓形成恶性循环，通过破坏皮肤屏障、激活免疫反应，从而诱发皮肤炎症。
正常皮肤最外面是皮脂膜，它是由皮脂腺分泌的皮脂、角质层细胞崩解产生的脂质与汗腺分泌的汗液乳化形成。
皮脂膜下层则是类似于“砖”结构的角质细胞，角质细胞与角质细胞之间的脂质，有类似“砖块”间的“灰浆”使角质细胞紧密相连的作用，可发挥抵抗外来入侵、防止皮肤水分丢失的作用。
正常情况下，完整的皮肤屏障可以发挥正常的防御功能以及保持水分的作用。但在某些条件下，例如在干燥的季节，皮肤中水分蒸发增加，当水分蒸发幅度超过正常皮肤屏障的承受范围时，容易出现皮肤干燥、脱屑或瘙痒。
其中，瘙痒是一种可以引起皮肤搔抓欲望的感觉，也是机体自我保护的机制。此时，分布于皮肤的神经就会感受到皮肤上的危险信号，并传递信息给大脑，告诉人皮肤上某处可能要出现问题。
如果未采取合适的措施修护皮肤屏障，就需要更强信号告诉大脑。此时，瘙痒加重，人容易忍不住去搔抓。搔抓后，破坏皮脂膜以及结构坚固的角质细胞被破坏，皮肤屏障出现损伤。
损伤的皮肤屏障无法发挥将病原微生物与角质细胞以及免疫细胞隔绝的作用，生活在皮肤表面的微生物和外界环境中的各种病原体可直接和角质细胞、免疫细胞接触，引起炎症细胞活化，甚至感染。
搔抓是对正常皮肤细胞进行的强大机械刺激，可导致皮肤角质细胞发生大规模的死亡。死亡的细胞会释放出多种自身DNA和自身抗原物质。
一方面，自身抗原物质诱导机体产生抗体，例如上皮胞膜蛋白特异性的IgE，可加重皮肤瘙痒。另一方面，自身的DNA和皮肤中的抗菌肽LL37结合。
健康皮肤中，LL37是保卫者，可与外来微生物结合并杀死有害的微生物。但是，与自身DNA结合的LL37，可以通过细胞膜到达细胞里面，使自身的DNA和DNA配体结合，活化炎症细胞。这个时候LL37就变成不分敌我的搬运工，发挥着促进炎症的作用。
另外，搔抓可以刺激角质细胞分泌，刺激炎症细胞活化，引导炎症细胞达到皮肤的因子。这些因子一方面加重了瘙痒，另一方面促进了局部炎症加重。
总之，薄薄的表皮上寄居着大量细菌等病原微生物。在表皮的结构处于完整时，它们与真皮内的免疫细胞相互隔绝，而当搔抓引起表皮破损时，这些细菌就会进入真皮并被免疫细胞识别，表现为炎症的发生。
而表皮上除了有细菌等病原微生物外，还有专门与其对抗的杆菌肽。杆菌肽自身对皮肤有保护作用，但是一旦搔抓后表皮细胞膜破坏，细胞内的DNA就会从细胞内出来并与杆菌肽结合，导致炎症发生。
因此，对于有瘙痒症状的皮肤疾病，例如特应性皮炎（湿疹）、银屑病等应尽量避免搔抓，通过修复皮肤屏障，使用保湿类护肤品，减轻瘙痒，防止炎症。
