脱发的中西医病因机制研究进展 [复制链接]

单位：无忧文秘新学术部山东济南

脱发(alopecia)症，属于中医“斑秃”“油风”等病范围，是临床常见疾病，以毛发减少为特征，脱发性疾病包括斑秃、雄激素源性脱发(又称男性型脱发、脂溢性脱发)、化疗性脱发、老年性脱发及瘢痕性脱发等类型。随着社会的高速发展，人们在工作和学习中的压力越来越大，饮食文化过于复杂，造成脱发性疾病发病率逐渐上升，发病年龄逐渐减小，故现代医学和中医学对此的研究也是越来越受到重视，中医在辨证论治的基础上探讨脱发病因病机，以调节气血、解*祛瘀来治疗不同分型的脱发性疾病，疗效显著并且*副作用小。

1中医病因病机分析

中医治疗脱发历史源远流长，古代文献中早就有相关记载，中医认为，脱发与人体肾、肝、脾及气血密切相关，《诸病源候论·毛发病诸侯》强调“若血盛则荣于须发，故须发美;若血气衰弱，经脉虚竭，不能荣润，故须发秃落……若血气盛则肾气弱，则骨髓枯竭，故发变白也”，明确指出毛发正常生长需肾气强盛，亦需精血濡养，提出脱发主要病机为肝肾不足，气血虚衰［1］。

1．1肝肾不足

藏象学说中肾主藏精。精，是构成人体和维持人体生命活动的最基本物质，是生命之本原，精血同源，发之营养来源于血，因此，头发的生长与脱落与肾之精气盛衰有密切关系;肝主疏泄，畅达全身气机并藏血，肝失疏泄或肝藏血不足，皆无以营养肌肤毛发，致毛发焦枯无泽，毛囊失去护持而形成脱发。

1．2脾虚湿盛

脂溢性脱发患者常见头发油腻稀疏，头皮瘙痒，发根皮屑油脂聚集，发丝易脱落折断，伴见胸闷、头晕、纳呆、失眠健忘，大便黏滞，舌红苔*，脉象沉着细滑。中医辨证多由脾胃虚弱或饮食不节，嗜食肥甘厚味，致使脾失健运，津液内停，郁而化热，湿热内生，痰湿上熏于巅顶，阻塞毛窍，日久毛发失养而脱落。

1．3气血亏虚

明代陈实功在《外科正宗》中指出:油风乃血虚不能随气荣养肌肤，故毛发根空，脱落成片。发为血之余，在头发的生长过程中，精、血互相化生，共同滋养头发，但两者的正常运行转化依赖气机调畅，故精、气、血有一方不足或者有余都可能导致头皮失养，气血亏虚，气虚则无力助血运行全身，精血宣发输布异常;血虚则无以荣养巅顶，故毛发脱落［2］。

1．4气血瘀滞

诸邪阻滞经络日久，经络失于调畅而成瘀;平素血热之体，易于感受风邪，风邪侵体郁久转而化燥伤阴，阴虚内热，灼伤津液，致血行涩滞不畅而成瘀，进而耗血伤阴，血行不畅;血脉阻滞，瘀阻则气滞，气愈滞而血瘀，相互作用，导致脱发气滞血瘀的病理状态［3］。

2西医病因机制研究

2．1感染与血流灌注异常

头皮生态环境的破坏是导致脱发的原因，细菌、真菌的感染，病*的侵蚀都能导致毛囊的损伤，临床表现为头皮瘙痒发红，发根处皮脂屑堆积，头发从发根处2～3mm折断或感叹号断发，与中医“郁热”“虫蚀”病理特点相符［4］。毛发的生长和再生有赖于对毛囊的足够营养供血，头皮微循环灌注障碍可使血液灌注流速及流量下降，导致毛囊供氧减少以及影响头皮毛囊的正常营养，从而导致脱发的产生［5］。

2．2激素代谢调节机制

2．2．1睾酮及其代谢产物常见脱发性疾病雄激素源性脱发(androgenicalopecia，AGA)或男性型脱发，可以定义为敏感毛囊荷尔蒙失衡并不断小型化的过程，与睾酮(T)及其代谢产物二氢睾酮(DHT)水平升高直接相关［6］。杨莉萍等［7］通过检测和比较脂溢性脱发患者与正常的血清双氢睾酮水平发现患者组血清DHT水平明显高于正常组，证实了睾酮转化成的双氢睾酮(DHT)可使毛囊萎缩致毛发脱落，DHT水平升高可致雄激素源性脱发。

2．2．2雄激素受体表达雄激素的生物活性是由细胞内的雄激素受体所介导的，雄激素受体存在于表皮、毛囊角质细胞、皮脂腺和汗腺等细胞和组织中。有研究发现［8］雄源性脱发患者不同区域头皮雄激素受体表达是有区别的，毛囊隆突部和漏斗部，交界区及脱发区雄激素受体表达明显增强，可能是雄源性脱发发病的一个重要因素。

2．2．3Ⅱ型5α－还原酶已知人的5α－还原酶有1型(5α－Ｒeductasetype1，5α－Ｒ1)和2型(5α－Ｒeductasetype2，5α－Ｒ2)两种同工酶，可以催化还原雄激素T转化为活性更强的二氢睾酮［9］。近年实验研究证明，毛囊根鞘、胎儿生殖器皮肤及成人生殖器皮肤的成纤维细胞中有存在大量Ⅱ型5α－还原酶，介导雄激素不可逆的还原转化为双氢睾酮，导致毛囊萎缩，毛发脱落。

2．3免疫学发病机制

2．3．1免疫赦免近年也有许多研究检测表明［4］，脱发与人体免疫失调直接相关，免疫分子在对毛发生长的重要调控作用方面越来越受到重视。有研究表明，毛囊是免疫赦免部位，而斑秃发生的一个重要因素就是局部毛囊免疫赦免的丧失。周静等［10］在研究T细胞因子与斑秃发病的过程中发现IFN－γ在斑秃发病中的可能机制为介导细胞*和斑秃皮损炎症有关的免疫应答，增强Th1细胞的活性、促进MHC－Ⅰ类和MHC－Ⅱ类抗原分子的表达，使机体的免疫紊乱加重、破坏毛囊的免疫赦免。

2．3．2免疫因子不少研究发现头皮毛囊和毛囊隆突部位存在多种细胞因子，如IL－1、TNF－α、血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor，VEGF)、HGF等，这些免疫因子均已被证实与脱发相关。血管内皮生长因子(VEGF)在人类的真皮乳头细胞中可表达［11－12］，是血管发生和血管通透性的调节剂，增加VEGF的表达，将有助于头皮毛发的再生［13］。胰岛素样生长因子(IGF－Ⅰ)在毛囊的生长发育过程中其起调节细胞增殖和分化的作用，斑秃患者外周血胰岛素生长因子水平和皮损区内胰岛素生长因子受体表达的改变可能血清IGF－Ⅰ水平降低，皮损部受体减少而引起细胞凋亡加速，增殖分化减慢，使特定区域毛囊同时处于休止期或退化期而出现斑秃［14］。

2．3．3免疫细胞*等［15］在13种内分泌免疫指标水平与头发常见问题的相关性探讨中发现脱发与肾上腺素有关，头发稀疏与CD3+、CD4、NK细胞具有相关性。郭红卫等［16］对斑秃发病机制探讨研究发现本病是以毛囊为靶器官，T淋巴细胞介导的器官特异性自身免疫性疾病，与CD4+和CD8+T淋巴细胞的协同作用和Th1和Th2细胞功能失衡等因素相关。

2．4神经应激机制

2．4．1神经源性和神经分泌因子至今已有实验研究提示神经源性和神经内分泌因子在斑秃发病与复发中起的作用，显示斑秃皮损中神经系统和局部HPA轴的活动性升高，说明斑秃小鼠HPA轴对应激的反应性和适应性有所改变，影响到炎症细胞因子的生成和破坏免疫系统的平衡，从而影响斑秃的病程发展和严重程度［17］。

2．4．2新假说章星琪［18］通过对近例斑秃患者的研究提出了新假说“毛囊受累二步法则”，认为斑秃的发病可能是具有遗传背景的表皮结构和应激反应异常的个体，受环境因素的介入与激发，产生第一步局部环境的炎症反应，致使头皮局部微环境改变，通过神经递质、神经内分泌机制和细胞因子浓度的改变，影响毛囊周期的正常信号转导，导致局部毛囊同时进入退行期或休眠期引起大量细胞凋亡，毛囊周围大量淋巴细胞浸润，引发第二步炎症反应，影响毛囊生长周期信号，使斑秃脱发面积以始发部位为中心扩大，加重病情。

2．5遗传表达机制

2．5．1雄激素受体基因多态性毛发研究的一个主要目的是探索毛发的循环机制，即由成长期、退行期和休止期的循环而形成的周而复始的生发与脱发过程。Ellis在病例对照研究雄激素性受体基因多态性的等位基因频率并分析41例雄激素源性脱发患者［19］和39名正常人雄激素受体的沉默多态性［20］中发现，大多数脱发患者存在StuⅠ限制性酶切位点，该位点位于雄激素受体基因(AGG\CCT)1号外显子上，同时有大量的CAG和GGC重复序列，提示雄激素受体基因的多态性是雄源性脱发发生的必需条件。

2．5．2等位基因表达异常有报道单卵双生子同时期在同一部位发生斑秃，也有研究报道一家四代人均有斑秃的发生，并认为斑秃是一种遗传缺陷性疾病。人类白细胞抗原(HLA)基因遗传区位于人类6号染色体短壁上，斑秃患者在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ类HLA的某些等位基因上的表达频率明显增高，并与脱发程度具有相关性［21］。有国外研究将此类疾病基因定位于染色体区域8p12，但此项研究尚未深入，先天性脱发的发生机制，遗传机制尚不明确。